Ao efetuarmos a avaliação propedêutica, laboratorial e instrumental na região neuroendócrina e endócrina, devemos enumerar sequencialmente as áreas mais críticas que comandam a logística do nosso organismo bem como a maquinaria do metabolismo e estatus fisiológico, assim como os receptores, secretores alvos. Desta forma podemos concluir onde se encontra o comprometimento orgânico endócrino ou neuroendócrino ou mesmo se ocorre uma disfunção idiopática. Nessas condições deve ser averiguado o Hipotálamo, Glândula Hipófise com seu eixo, núcleo Arqueado e regiões contíguas, mais os locais de produção do IGF; cartilagens ósseas, deficiência de GH-hormônio de crescimento idiopático devido à redução da secreção de GHRH; adenomas (TU), etc., hipotalâmicos ou defeitos congênitos. Dessa forma na sequência, a Glândula hipófise e locais de produção do IGF Cartilagem, condição clínica DGH idiopática devido à redução da secreção de GHRH através de seu eixo o que mais ou menos coincide com as atitudes tomadas na região superior; TU Hipotalâmicos ou defeitos congênitos como Displasias, Traumas; Cirurgia ou TU da Glândula Hipofisária; defeitos de genes do GH-hormônio de crescimento ou fatores de transcrição hipofisários. Devemos considerar que a maioria de tais disfunções é genética, mutacionais ou por intervenção. Durante a década de 80 do século passado, alguns profissionais de diversos países, propunham a ablação da hipófise, no sentido de minorar algumas doenças complexas: como ex. a exoftalmia evolutiva para uma exoftalmia grave, principalmente na doença tireoidiana de Doença de Basedow-Graves ou Bócio Difuso Tóxico que é uma doença autoimune caracterizada pela estimulação das glândulas tireóide pelos próprios anticorpos do organismo. O médico Robert Graves a descreveu em 1835 e o médico alemão Karl Adolph Von Basedow independentemente a descreveu em 1840. A doença de Basedow-Graves é a causa mais comum de hipertireoidismo. Os sintomas são consequência de quantidades excessivas de T3 e T4 (triiodotironina e tetraiodotironina) no sangue, acelerando o metabolismo. Indivíduos com doença de Graves têm níveis detectáveis de auto-anticorpos além de outras substâncias que há muito tempo são questionadas se dois hormônios com poucas propriedades biológicas diferentes podem ter como próxima uma situação similar onde a separação molecular pode não ceder aos métodos de separação química aplicada a outros hormônios. Dobyns (1946a) questionando o papel de TSH, por si só na produção de exoftalmia, porque uma chamada preparação tireotrófica purificada não produzia exoftalmia tão prontamente como algumas das preparações mais grosseiras, ainda tanto, por hiperplasia da tireóide.
Jefferies (1949b) concluiu que não era o TSH que produzia a exoftalmia porque ele achou a atividade tireotrófica de um extrato mais facilmente destruído por iodação do que a exoftalmia em atividade. A teoria dos dois hormônios era, como sempre, seriamente desafiada por outro experimento no qual o extrato do lóbo anterior da hipófise incubado em uma solução nutritiva contendo fatias de tireóide perdido tanto o tireotrófico e a exoftalmia produtoras de qualidades sem destruição de gonadotrofina na mesma preparação (Dobyns e Rawson, 1951). O fato é que o questionamento da hipofisectomia para redução da exoftalmia sempre foi colocado em pauta e quanto mais as pesquisas evoluem, sabe-se que é um procedimento arriscado com sérias consequências. Levando em consideração os defeitos locais, temos ainda com relação ao IGF, o defeito da transdução do sinal do hormônio de crescimento GH/eixo JAK-STAT Pigmeus com GH normal, IGF-1 baixo e concentrações normais de IGF-2. Passando para um dos tópicos interessantes e finais, devemos considerar a cartilagem em condições de insuficiência de crescimento induzida por glicocorticoides além da Resistência ao IGF-1.
CONCLUSÃO; o nível de defeitos no crescimento longitudinal ou linear de criança, infantil ou juvenil é um universo muito abrangente onde coloca a avaliação desta patologia em uma condição de bastante sensibilidade de compreensão de todos os fatores intervenientes conforme diversas pesquisas científicas, embora com o diagnóstico correto seja uma situação bastante confortável se todas as variantes forem observadas a nível dos conhecimentos e pesquisas acumuladas.
LEVEL DEFECTS IN LINEAR OR LONGITUDINAL GROWTH OF CHILD, INFANT OR JUVENILE; CAIO JR, J. S. ET DR CAIO, DRA. CAIO.
COMMITMENT TO CONSIDER THE CHILD GROWS, INFANT AND YOUTH THE FOCUS MORE SIGNIFICANT ROUTE OF RULE AND EVALUATION OF LOCAL COMMITMENT, CLINICAL CONDITION THROUGH CLINICAL LABORATORY TESTS PROPAEDEUTIC-INSTRUMENTAL: PHYSIOLOGY-ENDOCRINOLOGY-NEUROENDOCRINOLOGY-GENETICS-ENDOCRINE-PEDIATRICS (SUBDIVISION OF ENDOCRINOLOGY): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.
When we make workup, laboratory and instrumental evaluation in neuroendocrine and endocrine region, we sequentially enumerate most critical commanding the logistics of our body as well as the machinery of metabolism and physiological status, as well as receptors and secretory target areas. So we can conclude where the endocrine or neuroendocrine or even an idiopathic dysfunction occurs organic impairment.
These conditions should be ascertained the hypothalamus, pituitary gland with its axis, arcuate nucleus and adjacent regions, more local production of IGF; bone cartilage deficiency, idiopathic growth hormone due to reduced secretion of GHRH; adenomas (TU), etc., hypothalamic or birth defects. Thus the sequence pituitary gland local of production IGF cartilage, clinical condition deficiency idiopathic GH due to reduced secretion of GHRH through its axis which roughly coincidence with actions taken in the upper region; TU hypothalamic or dysplasias such congenital defects, trauma; surgery or TU Pituitary Gland; defects in genes of the GH-growth hormone or pituitary transcription factors. We consider that most of these disorders is genetic, mutational or intervention. During the 80s of last century, some professionals from different countries, proposed the ablation of the pituitary gland, in order to alleviate some complex diseases: the example of the evolution to a severe exophthalmos, especially in thyroid disease Graves -Basedow Disease or toxic diffuse goiter is an autoimmune disease characterized by the thyroid gland by stimulating the body's own antibodies. Dr Robert Graves described in 1835 and the german physician Karl Adolph von Basedow independently described in 1840. The Basedow-Graves disease is the most common cause of hyperthyroidism. The symptoms are due to excessive amounts of T3 and T4 (triiodothyronine and tetraiodothyronine) in the blood, accelerating metabolism. Individuals with Graves' disease have detectable levels of autoantibodies and other substance that is asked for a long time with little if two hormones may have different biological properties as close to the situation where a similar molecular separation methods can not yield to the applied chemical separation other hormones. Dobyns (1946a) questioned the role of TSH per if for the production of exophthalmos a call exophthalmos tireotrofic producing purified preparation not as readily as the coarser some preparations, although both thyroid hyperplasia. Jefferies (1949b) concluded that it was not that TSH produced exophthalmos because it found the activity of an extract tireotrofic more easily destroyed by iodination than exophthalmos producing activity.
The theory of the two hormones was, as always, seriously challenged by another experiment in which extracts incubated anterior lobe of hypophyses in a nutrient solution containing slices lost both thyroid and exophthalmos thyroid stimulating producing qualities without destruction of gonadotropin in the same preparation (Dobyns and Rawson, 1951). The fact is that the questioning of hypophysectomy to reduce exophthalmos was always placed on the agenda and the more research to evolve; it is known that it is a risky procedure with serious consequences. Taking into account local defects, we still have regarding the IGF, the defect signal transduction of GH/JAK-STAT axis Pygmies with normal GH, low IGF-1 and normal IGF -2 hormone. Turning to one of the interesting topics and final, we must consider the Cartilage Terms of insufficient glucocorticoid induced growth beyond resistance to IGF-1.
CONCLUSION; the level of defects in the longitudinal or linear growth of infantile, juvenile and child is a very broad universe which puts the evaluation of this pathology in a condition very sensitive understanding of all intervening factors as diverse scientific research, although with the correct diagnosis being a very comfortable situation if all variants are observed at the level of accumulated knowledge and research.
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neuroendocrinologista
CRM 20611
Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
Como saber mais:
1. Um detalhe que se deve levar a sério é que quanto mais precoce for efetuado um diagnóstico correto de baixa estatura em criança, infantil, juvenil, e mais cedo for corrigida a causa comprometedora deste estado que terá repercussão durante toda a vida dos indivíduos não tratados...
http://hormoniocrescimentoadultos.blogspot.com
2. A monitorização da reposição de GH-hormônio de crescimento por DNA recombinante é realizada principalmente pela aferição da taxa de crescimento da criança, infantil, juvenil e da avaliação anual da progressão da idade óssea em comparação com a idade cronológica...
http://longevidadefutura.blogspot.com
3. Os níveis séricos ou circulatórios de IGF-1 e IGFBP-3 sofrerão uma elevação no caso de um tratamento bem sucedido enquanto a GHBP não sofrerá uma alteração apreciável...
http://imcobesidade.blogspot.com
AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; New York Secretaria de Estado da Saúde. Crescimento, composição corporal e metabolismo. New York (NY): Departamento de Estado de Nova Iorque da Saúde; 2007 Nov; Lindsay R, Feldkamp M, Harris D. Utah Estudo de Crescimento: padrões de crescimento ea prevalência de deficiência de hormônio de crescimento. J Pediatr . Julho 1994; 125 (1) :29-35; Lacey KA, Parkin JM. Causas de baixa estatura. Um estudo da comunidade de crianças em Newcastle upon Tyne. Lancet . 12 de janeiro de 1974; 1 (7846) :42-5; Root AW, Kemp SF, Rundle AC, Dana K, Attie KM. Efeito da terapia com hormônio de crescimento recombinante a longo prazo em crianças - o estudo National Cooperative Growth, EUA, 1985-1994. J Pediatr Endocrinol Metab . 1998; 11 (3) :403-12; Rogol AD, Hayden GF. Etiologias e Diagnóstico Precoce de baixa estatura e atraso no crescimento em crianças e adolescentes. J Pediatr . Maio 2014, 164 (5S): S1-S14.e6; Lem AJ, Jobse I, van der Kaay DC, de Ridder MA, Raat H, Hokken-Koelega AC. Relacionada à Saúde Qualidade de Vida no curto crianças nascidas pequenas para a idade gestacional: Efeitos do Hormônio do Crescimento Tratamento e Adiamento da puberdade. Horm Res Paediatr . 21 mar 2012; Richmond E, Rogol AD. Indicações atuais para a terapia de hormônio de crescimento para crianças e adolescentes. Endocr Dev . 2010; 18:92-108; Carrel AL, Allen DB. Efeitos do hormônio do crescimento sobre a composição corporal e metabolismo ósseo. Endócrino . Abril 2000, 12 (2) :163-72; Um Grimberg, Kutikov JK, Cucchiara AJ. As diferenças sexuais em pacientes encaminhados para avaliação de crescimento deficiente. J Pediatr . Fevereiro 2005, 146 (2) :212-6; Hindmarsh PC, Brook CG. Estatura e deficiência de hormônio de crescimento Short. Clin Endocrinol (Oxf). Agosto 1995; 43 (2) :133-42; Hintz RL. Tratamento de hormônio de crescimento de baixa estatura idiopática. Horm Res . 1996;. 46 (4-5):208-14; Hintz RL. Distúrbios de crescimento. In: Brunwald E, Fauci AS, Isselbacher KJ, et al, eds. Princípios de Medicina Interna do Harrison . 13 ª ed. New York, NY: McGraw-Hill Medical Publishing Division; 1994; Horner JM, Thorsson AV, Hintz RL. Padrões de desaceleração do crescimento em crianças com baixa estatura constitucional:. Uma ajuda ao diagnóstico Pediatria. Outubro 1978, 62 (4) :529-34; Kojima M, H Hosoda, Data Y. A grelina é um crescimento hormônio liberador de peptídeo acilado de estômago. Nature . 09 de dezembro de 1999; 402 (6762) :656-60; Kojima M, Hosoda H, Matsuo H. grelina:. Descoberta do ligante endógeno natural para o receptor do hormônio do crescimento secretagogue Tendências Endocrinol Metab . Abril 2001, 12 (3) :118-22.
